Ученые обнаружили новое звено в гибели нейронов при деменции

Кариоптоз: неизвестный механизм разрушения ядра клеток

Ученые из Королевского колледжа Лондона и Британского института исследований деменции обнаружили ранее неизвестный механизм, который объясняет массовую гибель клеток мозга при болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.

Многие нейродегенеративные заболевания сопровождаются накоплением токсичных белков в нейронах. Со временем клетки погибают, что приводит к потере памяти и другим симптомам. До сих пор известные механизмы не объясняли полного масштаба потерь.

Исследователи установили, что ключевую роль играет кариоптоз. Он запускается при чрезмерном накоплении токсичных белков: оболочка ядра изменяется, ядро сморщивается и разрушается, после чего клетка погибает.

Ученые проанализировали около трех тысяч клеток мозга от 28 человек с лобно-височной деменцией или терминальной стадией болезни Альцгеймера. Признаки кариоптоза обнаружили в 35 % клеток лобной коры у больных Альцгеймером. У здоровых пожилых людей этот показатель составил лишь 15 %.

«Это результат десятилетней работы — от первого обнаружения кариоптоза при редком заболевании до понимания, что он распространен при деменциях, поражающих миллионы людей», — отмечают авторы.

Лабораторные эксперименты показали: процесс можно контролировать и частично замедлить. Блокировка определенных белков-переключателей, в частности взаимодействия фермента p38 MAP-киназы с LaminB1, замедляет гибель клеток.

Если удастся создать препараты, блокирующие этот механизм, они дадут больше времени для применения других методов лечения. Ученые подчеркивают: новое лечение появится не в ближайшее время, но кариоптоз — перспективное направление для терапии деменции.