Нейрон з пошкодженим ядром при загибелі клітин через деменцію
Каріоптоз: невідомий механізм руйнування ядра клітин
Науковці з Королівського коледжу Лондона та Британського інституту досліджень деменції виявили раніше невідомий механізм, який пояснює масову загибель клітин мозку при хворобі Альцгеймера та лобно-скроневій деменції. Дослідження опублікували в журналі Nature Communications.
Багато нейродегенеративних хвороб супроводжуються накопиченням токсичних білків у нейронах. З часом клітини гинуть, що призводить до втрати пам’яті та інших симптомів. Досі відомі механізми не пояснювали повного масштабу втрат.
Дослідники встановили, що ключову роль відіграє каріоптоз. Він запускається при надмірному накопиченні токсичних білків: оболонка ядра змінюється, ядро зморщується і руйнується, після чого клітина гине.
Вчені проаналізували близько трьох тисяч клітин мозку від 28 людей з лобно-скроневою деменцією або термінальною стадією Альцгеймера. Ознаки каріоптозу виявили у 35% клітин лобової кори хворих на Альцгеймер. У здорових людей похилого віку цей показник становив лише 15%.
«Це результат десятирічної роботи — від першого виявлення каріоптозу в рідкісному захворюванні до розуміння, що він поширений при деменціях, які вражають мільйони людей», — зазначають автори.
Лабораторні експерименти показали: процес можна контролювати та частково пригальмувати. Блокування певних білків-перемикачів, зокрема взаємодії ферменту p38 MAP-кінази з LaminB1, уповільнює загибель клітин.
Якщо вдасться створити препарати, що блокують цей механізм, вони дадуть більше часу для застосування інших методів лікування. Науковці наголошують: нове лікування з’явиться не найближчим часом, але каріоптоз — перспективний напрям для терапії деменції.
About the Author
